حافظه
ساعت ۱۱:۱٦ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٧/۱٠/٦  

اختلال های متریالی حافظه و فراموشی گلوبال (کلی)                                                                
به غیر از پروسه های مرتبط با افزایش سن، تعدادی از ضایعات مغزی در طی سنین بزرگسالی منجر به ضعف حافظه میشود. گرچه علت شناسی این ضایعات متغیر است اما تمامی انها مناطقی را مورد حمله قرار میدهند که برای عملکرد مطلوب حافظه حیاتی هستند: MTL، دیانسفال و پیش پیشانی تحتانی. مدت چهار دهه است که Brenda Milner در موسسه عصب شناسی مونترال مشغول مطالعه ظرفیت های حافظه پس از قطعه برداری یک طرفه پیشانی و گیجگاهی برای درمان صرع بوده است. او و دیگران نشان داده اند شدت و نوع اختلال حافظه به سمت، مکان و میزان اسیب بستگی دارد. جراحی گیجگاه یک طرفه موجب افزایش ضعف متریالی حافظه رویدادی میشود. در افرادی که نیم کره سمت چپ مغزشان غالب است،چون بیان زبان در نیمکره چپ است قطعه برداری ضعف وظایف حافظه شامل جزء کلامی را افزایش میدهد. در مقابل اسیب در ساختار همسان در نیم کره سمت راست ضعف حافظه کلی بصری و بصری فضایی ایجاد میکند. اغلب شدت ضعف حافظه مستقیما با میزان قطعه برداری هیپوکامپ مرتبط است. جالب اینکه در مورد تعداد اندکی از افراد که بخش تکلم و زبان انها در نیم کره سمت راست قرار دارد ضعف ملایم تری پس از قطعه برداری یک طرفه بروز می کند که احتمالا دلیل ان توزیع دو طرفه بخش مربوط به زبان است. ضعف حافظه جانبی در سایر اختلالات تکرار شده است و نقش حیاتی هیپوکامپ، پیش مغز تحتانی و ساختارهای دیانسفال در عملکرد حافظه را تائید نموده است.
ضعف های حافظه معنایی نیز مستند سازی شده است.از دست دادن دانش عمومی و اطلاعات موقتی نیز در فراموشی معنایی، بیماری الزایمر و بیماری انسفالیت تبخالی نیز مشاهد شده است. این نارسایی عموما با اسیب دیدگی نئوکرتیکال (مغز جدید) در قسمت جلویی یا عقبی منطقه گیجگاهی در نیم کره غالب مرتبط است که براهمیت ساختارهای نئوکرتیکال (مغز جدید) در ذخیره دراز مدت حقایق و احتمالا اتفاقات تاکید دارد.
بیماری مزمن فراموشی گلوبال (کلی) معمولا فقط با قطعه برداری دوطرفه مشاهده میشود. متداولترین علت شناسی ها در جدول 21.1 فهرست شده اند. در تجارب کلینیکی ناتوانی پایداری برای حفظ اطلاعات جدید بطور قابل اعتماد مشاهده شده است. 
این ناتوانی از نظر متریالی و چگونگی نا مشخص است. به بیانی دیگر بیماران دارای بیماری فراموشی گلوبال چه اطلاعات مورد یاد گیری شان شفاهی باشد یا سه بعدی و چه محرک از طریق بینایی، شنوایی، حس های بدنی یا بویایی دریافت شود عملکرد حافظه ضعیف خواهد بود. این یاد زدودگی پیش گستر اغلب به همراه یاد زدودگی پس گستر خواهد بود که اختلال در بیاد اوری اطلاعاتی است که قبل از زمان قطعه برداری یا اسیب دیدگی در سیستم حافظه رمز گذاری شده است. در بعضی از موارد میزان یاد زدودگی پس گستر متفاوت است و در مورد اطلاعاتی که اخیرا کسب شده حافظه ضعیف تر و در مورد اطلاعات قدیمی تر حافظه بهتر عمل می کند.
یک نوع دیگر از اختلال گلوبال در حافظه که ماهیتی موقتی دارد پدیده فراموشی گلوبال زودگذر است. این ضایعه با یک شروع ناگهانی فراموشی گلوبال همراه میباشد که از یک دقیقه تا ساعت ها ادامه میابد. این بیماری بطور مشابه در مردان و زنان سنین 50 یا بیشتر بروز میکند. در طی مدت این بیماری بیمار نمیتواند حافظه جدید ایجاد نماید (یاد زدودگی پیش گستر) و خصوصا در مورد اتفاقات رخداده بلافاصله پیش از ضایعه از خود یاد زدودگی پس گستر ناهمگون بروز میدهد. هویت بیمار، اطلاعات شخصی و دانش کلامی حفظ میشوند. وضعیت بیمار همانند شخص سرگشته و حیران بوده و از اطرافیان خود سئوال می کند که کجا هست و چه اتفاقی برایش رخ داده است و این سئوالات را مرتبا تکرار می کند زیرا بیمار قادر نیست پاسخ های سئوالات فوق را بیاد اورد. عموما فراموشی گلوبال زودگذر با استرس یا اضطراب یا با نقص حسی و حرکتی همراه نیست. حدود 30 درصد از موارد فراموشی گلوبال زودگذر پس از اتفاقاتی مانند فعالیت های شدید، فرو رفتن در اب سرد، هیجانات شدید، امیزش جنسی یا استرس بروز می کند. اکثر این موارد فراموشی تدریجا ظرف مدت 24 ساعت رفع میشوند و بجز خاطرات مربوط به زمان بروز حادثه، حافظه فرد بهبود کامل میابد. علل فراموشی گلوبال زودگذر هنوز ناشناخته است و اکثر مردم فقط یکبار دچار این نوع فراموشی میشوند.
این بیماری توسط بیماری هایی مانند کم خونی زودگذر، حمله ای یا سابقه سردردهای میگرن قابل توضیح نیست. افرادی که دچار فراموشی گلوبال زودگذر میشوند احتمال بروز حملات قلبی، کم خونی زودگذر یا ضعف حافظه در انها نسبت به سایر افراد بیشتر نخواهد بود.

حافظه هیجانی


بادامه مغز برای پروسه احساسات حیاتی است. در سال های اخیر علاقه به تحقیق درباره نقش احساسات در شناخت و حافظه افزایش یافته است. افراد دچار به ضایعات کانونی دوطرفه (bilateral focal lesion) بادامه یا قشر پیش حدقه ای معمولا در درک احساسات صورت، ارزیابی و سنجش شرایط احساسی و توانایی در پیش بینی پیامدهای انها مشکل دارند. این بیماران همچنین نمیتوانند همایند های فیزیولوژیکی احساسات مانند تغیر در پاسخ رسانایی پوست را بروز دهند. ارتباط نزدیک و شدید متقابل بین بادامه و هیپوکامب (Hippocampus) با رابطه نزدیک عملکردی بین این ساختارها مطابقت دارد. نتیجتا تعجبی ندارد که بادامه در حافظه محرکه های هیجانی و احساسی نقش دارد. تمامی مطالعات رفتاری نشانگر دخالت احساسات در حافظه بوده است. افرادی که سیستم عصبی سالمی دارند، محرکه همراه با احساسات را از محرکه های خنثی بهتر بیاد می آورند. علاوه بر این یاداوری اطلاعات احساسی و هیجانی واضح تر و عموما حاوی جزئیات بیشتری است. این پدیده که افزایش حافظه احساسی و هیجانی نامیده میشود بدون توجه به نوع محرکه ای که پردازش شده است در بزرگسالان جوان مشاهده میشود. بعضی اوقات افزایش حافظه احساسی در بزرگسالان مسن تر نیز وجود دارد خصوصا هنگامیکه محرکه ها برانگیخته میشوند. در مقابل بیماران دارای بیماری الزایمرخفیف تا متوسط، افزایش حافظه احساسی از خود بروز نمی دهند که احتمالا بدلیل اتروفی بادامه است که حتی در موارد خفیف میتواند به 35 درصد برسد. تحقیقات اخیر همچنین نشان داده اند تفاوت بین افراد جوان و مسن ترمیتواند به میزان ارزش ( منفی یا مثبت) محرکه بستگی داشته باشد که در افراد جوان موارد منفی نسبت به موارد مثبت بهتر بیاد میاید و در افراد مسن تر این روند معکوس میباشد. اما در مطالعاتی دیگر چنین روندی در مورد یک ارزش احساسی و هیجانی در افراد جوان و افراد مسن تر مشاهده نشد که نشان میدهد نوع محرکه مورد استفاده میتواند به اندازه گروه های سنی مهم باشد.
جالب اینکه نوع رمز گذاری در افراد جوان و افراد مسن بطور متفاوت روی بازیابی خاطرات هیجانی بعدی تاثیر می گذارد. Kensinger, Piguet, Krendl و Corkin به گروه های افراد جوان (18 تا 30 سال) و مسن تر (60 تا 80 سال) صحنه های بصری شامل جزء مرکزی خنثی یا هیجانی و جزء محیطی خنثی نشان دادند. هردو افراد جوان و مسن اجزاء هیجانی را بهتر از خنثی شناسایی کردند. همچنین هردو گروه اجزاء غیر مرکزی (خنثی) را که در صحنه های خنثی قرار داشتند نسبت به صحنه های هیجانی بهتر تشخیص دادند. این نتایج تائید میدارد حضور جزء هیجانی با رمزگذاری دیگر اجزاء صحنه تداخل ایجاد می کند (محدود کردن توجه). یکی از یافته های مهم این بود که دستکاری دستورالعمل رمز گذاری این پدید را فقط در افراد جوان معکوس می کند. هنگامیکه به گروه ها اطلاع داده شد پس ازروئیت صحنه ها از انها تست حافظه گرفته میشود، در هردو گروه در مورد جزء مرکزی صحنه ها افزایش هیجان مشاهده شد. اما فقط بزرگسالان جوان محدود کردن توجه را جبران نموده و در بازیابی اجزاء خنثی محیطی تعبیه شده در صحنه های هیجانی بهتر بودند. این تاثیر در بزرگسالان مسن تر مشاهده نشد.

  بطور خلاصه حافظه هیجانی نسبت به اسیب دیدگی قشرپیش حدقه ای یا بادامه حساس است. علاوه بر این حتی در افرادی که سیستم عصبی سالمی دارند جنبه های حافظه هیجانی قابل تفکیک است و بطور متفاوت تحت تاثیر پروسه های مرتبط با سن قرار میگیرند.

نقش هیپوکامب (hippocampus) در حافظه چیست؟


در 1953 جراحی و برش اساسی هیپوکامب H.M و ساختارهای اطراف ان از طرفین برای درمان صرع به مهمترین کشف قرن بیستم در تحقیقات درباره حافظه منجر گردید. این کشف اهمیت یک ساختار شبیه به اسب ابی در منطقه MTL مغز برای پردازش حافظه را اشکار ساخت. اکنون پس از 54 سال هنوز برسر چگونگی عملکرد هیپوکامب اختلاف نظر وجود دارد. مطالعات زیادی تائید کرده اند که برش دو طرفه ساختارهای MTL ، فراموشی گلوبال ایجاد می کند که نشان میدهد هیپوکامب و قشرهای اطراف نقش حیاتی در انتقال اطلاعات از حافظه کوتاه مدت و موقت به حافظه دراز مدت دائمی ایفا می کنند. علاوه بر این حضور بیماری فراموشی پس گستر موقتی از دخالت و یاری این منطقه برای بازیابی و تثبیت حافظه های جدیدا ایجاد شده بیشتر پشتیبانی می کند. مدل استاندارد این تثبیت و یکپارچگی فرض بر این دارد که ممکن است با گذشت زمان دخالت هیپوکامب برای بازیابی اثر عصبی از حافظه دراز مدت ضروری نباشد. در مقابل طرفداران تئوری اثر-چندگانه ادعا دارند هیپوکامب و منطقه MTL برای بازیابی اطلاعات رویدادی درکل طول عمر ضروری هستند. یافته های اخیر از مطالعات درباره حافظه خودزیستنامه ای روی دو بیمار مبتلا به فراموشی از نظریه دوم پشتیبانی می کند. نتیجتا بنظر میرسد هیپوکامب حداقل دو نقش اساسی دارد که یکی متصل کردن تکه های اطلاعات بصورت اثر و ردهای معنی دار و دائمی تر و دیگری کمک به بازیابی اطلاعات و مرتب کردن اطلاعات بترتیب رخدادها بر حسب زمان است.
در سالهای اخیر اختلاف نظرهایی درباره این موضوع که هیپوکامب برای رمز گذاری اطلاعات رویدادی و معنایی یا فقط برای اطلاعات رویدادی ضرورت دارد، مطرح شده است. این اختلاف نظرها پس از گزارشی درباره سه بیمار که در اوایل زندگی خود متحمل اسیب هیپوکامب شده بودند و حافظه اطلاعات روز به روز انها بشدت اسیب دیده بود اما حافظه نسبتا خوبی برای نگاهداری حقایق داشتند (زیرا این بیماران در طی دوران مدرسه حافظه یادگیری زبان و یادگیری علم و دانش خوبی داشتند) مطرح شد. نویسندگان این گزارش پیشنهاد کردند حضور حافظه معنایی نرمال و نزدیک نرمال و حافظه رویدادی اسیب دیده بدلیل عدم حضور هیپوکامب از این نظریه که کسب دانش معنایی بدون نیاز به هیپوکامب امکان پذیر است و بخشهای حیاتی مغز برای این نوع اطلاعات قشرهای entorhinal و perirhinal هستند، حمایت می کند.
طبق مدل سنتی، حافظه بیانی ، حافظه رویدادی و حافظه معنایی بهمراه یکدیگرند. برخورد مکرر با یک رخداد بخصوص بتدریج بصورت خاطره موقت از این رخداد و سپس به اطلاعات معنایی تبدیل میشود. این مدل تصریح میدارد که حافظه رویدادی اسیب دیده همیشه بهمراه بروز ضعف در حافظه معنایی است و جدا سازی این دو سیستم ممکن نیست. در مقابل Tulving مدل متفاوتی بنام مدل مستقل سری موازی را پیشنهاد کرده است که در ان حافظه بیانی شامل دو سیستم مستقل است و رمزگذاری اتفاقی فقط وقتی ممکن است که سیستم معنایی سالم باشد. به بیانی دیگر، حافظه وابسته به رویداد به یکپارچگی سیستم حافظه معنایی بستگی دارد درحالیکه رمزی کردن در سیستم معنایی مستقل از سیستم اتفاقی امکان پذیر است. حضور کسب دانش عمومی در کودکان خیلی جوان در غیاب حافظه رویدادی و همچنین اثبات اخیر درباره کسب دانش معنایی در H.M به مدل Tulving اعتبار میبخشد. اما Squire و Zola ادعا کرده اند که هنوز اثارحافظه رویدادی در سه بیمار تشریح شده توسط Vargha-Khadem و همکارانش حضور داشته و کسب دانش معنایی انها از حالت نرمال خیلی دور است. بیشتر اینکه وجود اسیب دیدگی لوب پیشانی در این سه بیمار میتواند ضعف بیشتر در حافظه رویدادی را بهتر از حافظه معنایی توضیح دهد.
گرچه کمک مخصوص مناطق نئوکورتیکال (مغز جدید) به پروسه های حافظه هنوز میبایست کاملا روشن شود اما مشهود است که هیپوکامب نقش مهم و حیاتی در حافظه بازی میکند. در مردها، آسیب دیدگی محدود به بخشی از هیپوکامب یعنی منطقه CAI برای بروز بیماری فراموشی شدید کافی است. در میمون ها و موش ها هیپوکامب میانجیگر حافظه فضایی و غیر فضایی است. تحقیقات اخیر روی موش ها نشان داده است با وجود اسیب دیدگی های دو طرفه در ساختار هیپوکامب، یادگیری ارتباطات حسی ساده (مثلا بین بو و محل پاداش موش ) امکان پذیر است. این محققان نشان داده اند که موشهای بدون هیپوکامب به اندازه موش های سالم در بیاداوری بوی مرتبط با پاداش دقیق هستند. گرچه در ازمایشی دیگرفقط موش های سالم و نه موش های با آسیب دیدگی هیپوکامب قادر بودند بطور صحیح ترتیب بوهای مختلف دریافت شده را شناسایی کنند. نتیجتا گرچه هیپوکامب برای یادگیری ربط های ساده ضروری نیست اما هنوز برای رمز گذاری اطلاعات ضمنی ماند زمان و مکان ضروری است. این سئوال که ایا یافته های فوق در مورد انسان نیز صحت دارد هنوز مشخص نیست.

تصویر برداری نورونی کارکردی پروسه های حافظه


از اوایل دهه 1990 تلاش شده از طریق مطالعات تشریحی با استفاده ازتصویر برداری نورونی کارکردی (fMRI و PET)، زیرلایه عصب اجزاء مختلف حافظه شناسایی شود. این تکنیک ها تغیرات در جریان خون یا غلظت اکسیژن مغزی در مناطق مجزا را با استفاده از ایزوتوپ های رادیواکتیو ضعیف با نیم عمر خیلی کوتاه یا از طریق ردگیری تغیرات مغناطیسی مرتبط با تغیرات در میزان خون اکسیژن، اندازه گیری می کنند. یکی از پیشرفت های مهم حاصله از این تکنیک این است که اکنون ما میتوانیم به وسیله تصویربرداری نورونی پروسه های عصبی که از رمز گذاری اطلاعات پشتیبانی می کنند از پروسه هایی که از بازیابی پشتیبانی می کنند تشخیص دهیم. مطالعات تصویر سازی کارکردی اهمیت هیپوکامب و دیگر مناطق MTL در حافظه را تائید می کند.

پروسه های بازیابی 


در طی بازیابی رویدادی بدون توجه به نوع اطلاعات، فعال سازی بزرگتری درPFC سمت راست رخ میدهد. این فعال سازی بعنوان منعکس کننده شیوه بازیابی، تلاش برای بازیابی یا موفقیت بازیابی تفسیر شده است. در مقابل فعال سازی در منطقه MTL بیشتر دوطرفه است. علاوه براین در این منطقه فعال سازی فقط با موفقیت بازیابی مرتبط است و هرگز با تلاش برای بازیابی یا شیوه بازیابی مرتبط نیست که بیان میدارد با میزان عملکرد بازیابی مرتبط است. دیگر مناطق مغز در طی بازیابی رویدادی فعال سازی می کنند که دخالت و همکاری قشرهای عقبی در بازیابی اطلاعات را مشخص می کند. بازیابی معنایی نیز با فعال سازی درجه دوم PFC سمت چپ مرتبط است. ممکن است این فعال سازی منعکس کننده موضع پروسه های کنترل شناختی در طی بازیابی باشد: کنترل روی گزینه انتخابی از میان گزینه های رقیب یا روی اطلاعات مرتبط با مفاد و مفهوم.

حافظه کاری
تمامی مطالعات تصویر برداری نورونی افزایش فعالیت درPFC در طی عملکرد وظایف حافظه کاری مانند منطبق سازی تاخیر یافته با وظایف نمونه و N-back را نشان میدهند. مناطق جانبی پیشین و جانبی پشتی در PFC بسته به یازهای وظیفه بطور انتخابی فعال سازی میشوند. مطالعات همچنین نشان میدهند که فعال سازی به متریال وابسته است: وظایف حافظه کاری شفاهی فعال سازی بزرگتری را در نیم کره چپ نسبت به نیم کره راست ایجاد می کند درحالیکه روند فعال سازی در وظایف حافظه کاری بصری فضایی معکوس است. مطالعات دیگری نیز نشان میدهد ذخیره حافظه کاری توسط مناطق قشری عقبی حمایت میشود. بسته به تقاضاهای محرکه ها فعال سازی در این مناطق جانبی میشوند.

تغیرات مرتبط با سن


با وجود تفاوت های فزاینده میان فردی الگو فعال سازی در افراد مسن تر با الگو مشاهده شده در بزرگسالان جوان در مورد طیف گسترده ای از وظایف شباهت دارد. اما فعال سازی از نظر اندازه کوچکتر است و احتمال دو طرفه بودن ان بیشتر است. برای مثال در یک وظیفه رمزگذاری کلمه، در افراد جوان فعال سازی محدودی در منطقه عقبی پیشانی نیم کره چپ مشاهده میشود در حالیکه در بزرگسالان مسن تر فعال سازی در منطقه عقب سمت راست پیشانی نیز مشاهده میشود. الگو های مشابه فعال سازی دو طرفه در طی وظایف بازیابی نیز مشاهده شده است. معنی این تغیرات در الگو و میزان فعال سازی در طی افزایش سن هنوز دقیقا مشخص نیست. بنظر میرسد فعال سازی ضعیف مشاهده شده در مناطق مغز منعکس کننده ناتوانی افراد مسن تر در فعال سازی همزمان و کامل مناطق مغزی در مقایسه با افراد جوان تر است. بکارگیری مناطق مغزی بیشتر که تقویت غیر انتخابی نامیده میشود میتواند نشانگر مکانیزم جبرانی برای تامین نیازهای وظیفه باشد که احتمالا بهمراه استفاده از استراتژی های جایگزین میباشد. چیزی که نامعلوم باقی می ماند این است که ایا تغیرات در استراتژی ها به تغیرات در فعال سازی منجر میشود و بالعکس. نظریه دیگری بیان میدارد ممکن است تقویت غیر انتخابی فعال سازی یک مکانیزم جبرانی نباشد.اما اگرچه نشانه های اختلال در فعال سازی مناسب تغییرات فیزیولوژیکی مرتبط با سن را نشان میدهد. مثل تناوب های نورونی و ماده سفید.

حافظه هیجانی


مطالعات تصویربرداری نورونی کارکردی نقش بادامه در پردازش حافظه هیجانی را تائید میدارند و فعال سازی بزرگتر بادامه در طی تشخیص کلمات احساسی و هیجانی نسبت به کلمات خنثی یافت میشود و همبستگی مثبتی بین فعال سازی بادامه چپ در طی رمزگذاری و حافظه رخدادهای هیجانی منفی بعدی وجود دارد. Kensinger و Corkin دو مدار برای رمزگذاری کلمات منفی، محرک و غیر محرک در مقایسه با آیتم ها خنثی مطرح کرده اند. آیتم هایی که بطور هیجانی و احساسی بروز می کنند در یک مدار بادامه-هیپوکامب فعال سازی بزرگتری را فرا میخوانند در حالیکه برای آیتم های هیجانی اما غیر محرک، فعال سازی بزرگتری در مدار پیش پیشانی-هیپوکامب وجود دارد. ورود وظیفه حافظه کاری ثانویه با عملکرد آیتم های هیجانی غیر محرک تداخل پیدا نمود درحالیکه عملکرد آیتم های هیجانی محرک بدون تغیر باقی ماند. این یافته ها پروسه های شناختی که از تاثیر افزایش حافظه هیجانی پشتیبانی میکنند، معین میکند. فعال سازی همزمان و همبسته هیپوکامب و بادامه در طی پردازش اطلاعات در حال بروز (محرک) بطور اتوماتیک رخ می دهد. در مقابل احتمالا فعال سازی مدار پیش پیشانی-هیپوکامب منعکس کننده حضور توجه و نیاز به پروسه های کنترل شناختی میباشد که رمزگذاری اطلاعات منفی اما غیر محرک را افزایش میدهد.

توضیحات:


در طی 50 سال گذشته دانش ما درباره حافظه و اختلالات حافظه بطور چشمگیری افزایش یافته است. این موفقیت بدلیل پیشرفت در سه منطقه مرتبط بوده است: تئوری، تکنولوژی وذکاوت کلینیکی. مدل های تئوریکی حافظه تا حدی توسط دانشمندان شناختی و تا حدی بر اساس اطلاعات کلینیکی مانند موارد تکی و مطالعات گروهی مفروض شده اند. سپس مدل های پیشنهادی روی افراد سالم و بیمار تست شده اند. پیشرفت در تکنولوژی با این روند همراه بوده است. مثلا دردسترس بودن بیشتر تصویربرداری نورونی کارکردی به محققان امکان داده است تا سئوالاتی درباره جنبه های پروسه های حافظه که قبلا در مطالعات روی بیماران جراحی مغز شده امکان پذیر نبوده، مطرح نمایند. سئوالات خوب فراوان پاسخ های خوبی را نتیجه میدهد که مدل های موجود را تائید، تکذیب میکند و و دانش را بیشتر افزایش میدهد. سئوالات زیاد خوبی مطرح شده اند و به بعضی از انها پاسخ نسبی داده شده است. اکنون ما درباره اینکه چرا بعضی رخدادها بخاطر می مانند و بعضی نمی مانند، بیشتر میدانیم. ما درباره رمزگذاری حافظه و پروسه های بازیابی و درباره نقش احساسات، افزایش سن و تغیرات گوناگون آسیب شناسی نوری در این پروسه ها بیشتر میدانیم. ما درباره انواع مختلف حافظه و جنبه های منحصر بفرد انها بیشتر میدانیم.
با این وجود سئوالات زیادی درباره عملکرد حافظه هنوز بدون پاسخ هستند و پاسخ نسبی دریافت نموده اند و بعضی هنوز میبایست کاملا فرموله شوند. اما شکی نیست که تحقیقات درباره حافظه در وضعیت خوب و سالمی است همانطور که بحثهای گوناگون مطروحه در اطراف بعضی موضوعات مثلا نقش هیپوکامب در بازیابی حافظه دراز مدت و حافظه خود زیستنامه ای و همکاری پشتی و جانبی و پیشانی چپPFC در پروسه های حافظه منعکس کننده این ادعا هستند. روابط کارکردی بین ساختارهای مغزی در طی عملکرد وظایف حافظه نیز میبایست مشخص شوند. مکانیزم ها و مکان ذخیره حافظه خیلی دراز مدت نیز به بررسی های بیشتر نیاز دارد. یکی دیگر از جالش های مهم در مورد اینده فهم رابطه بین پروسه های شناختی و عصب و پایه های مولکولی و سلولی است که در این فصل شرح داده شدند. حتی با این تغیرات، پیش بینی اینکه کشفیات اینده نتیجه شده از تحقیقات درون نظمی نهایتا به درمان اختلالات حافظه منجر میشود، وسوسه انگیز است.


کلمات کلیدی: حافظه ،فرایند ،هیپوکامپ